Узел синоаурикулярный – Синоатриальный, синоаурикулярный узел — Система образования и проведения импульса в сердце — Аритмии сердца — Сердечно.ру

Синоатриальный, синоаурикулярный узел — Система образования и проведения импульса в сердце — Аритмии сердца — Сердечно.ру

Узел находится в стенке правого предсердия, в большинстве случаев несколько латеральнее устья верхней полой вены. Его передняя часть («голова») лежит субэпикардиально у начала пограничной борозды (sulcus terminalis), задненижняя часть («тело» и «хвост») постепенно внедряется в мускулатуру пограничного гребня (crista terminalis) по направлению к нижней полой вене.

Длина СА узла у взрослого человека — от 10 до 18 мм, ширина центральной части — 3—5 мм, толщина — 1—2мм. Хотя в кровоснабжении СА узла имеются индивидуальные различия, более чем у половины людей через его центр проходит одна сравнительно большая артерия, которая продолжается в стенке правого предсердия либо заканчивается в узле.

Артерия СА узла является прямым продолжением первой предсердной ветви, отходящей у 60—70% людей от правой венечной артерии, у остальных людей артерия СА узла берет начало от огибающей ветви левой венечной артерии.

Центральную часть СА узла называют «компактной зоной», в ней сосредоточены клетки длиной от 5 до 10 ммк, имеющие округлую или овальную форму. В световом и электронном микроскопах они кажутся бледными (Р-pale), поскольку в их цитоплазме мало миофибрилл, митохондрий и трубок саркоплазматического ретикулума.

Эти узловые Р-клетки собраны в окруженные мембраной структуры, напоминающие гроздья винограда [James Т., 1961, 1965, 1985, MassonPevet M. et al., 1979, 1980].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее:

www.serdechno.ru

Синоаурикулярная блокада — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синоаурикулярная блокада – форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

Общие сведения

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла, при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Синоаурикулярная блокада

Причины синоаурикулярной блокады

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями. Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями.

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов. При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Симптомы синоаурикулярной блокады

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла. Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность. На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

Диагностика синоаурикулярной блокады

Основная роль в диагностике синоаурикулярной блокады принадлежит электрокардиографии и суточному мониторированию ЭКГ. При анализе электрокардиографических данных необходимо дифференцировать синоаурикулярную блокаду от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, предсердной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени.

При регистрации устойчивой синусовой брадикардии проводится проба с введением атропина: у пациентов с синоаурикулярной блокадой после введения препарата сердечный ритм удваивается, а затем резко уменьшается в 2 раза — наступает блокада. Если синусовый узел функционирует нормально, отмечается постепенное учащение ритма.

Лечение синоаурикулярной блокады

При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению. При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, адреналина гидрохлорида, изопреналина). Для улучшения метабо­лизма миокарда показаны кокарбоксилаза, инозин, АТФ.

При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, амиодарона, препаратов раувольфии. В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.

www.krasotaimedicina.ru

Проводящая Система Сердца: Особенности Анатомии, Работа

Проводящая система сердца отвечает за его главную функцию — сокращения. Она представлена несколькими узлами и проводящими волокнами. Правильное функционирование этой системы обеспечивает нормальный сердечный ритм.

Если же возникают какие-то нарушения, развиваются разного рода аритмии. В статье представлена система проведения импульсов по сердцу. Описано значение проводящей системы, её состояние в норме и при патологии.

Проводящая система представляет собой сложный комплекс кардиомиоцитов

Анатомия проводящей системы

Что такое проводящая система сердца? Это комплекс специализированных кардиомиоцитов, обеспечивающих распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому реализуется основная функция сердца — сократительная.

Анатомия проводящей системы представлена следующими элементами:

• синоатриальный узел (Кисс-Флака), расположенный в ушке правого предсердия;
• пучок межпредсердного проведения, идущий к левому предсердию;
• пучок межузлового проведения, идущий к следующему узлу;
• атриовентрикулярный узел проводящей системы сердца (Ашоффа-Тавара), расположенный между правым предсердием и желудочком;
• пучок Гиса, имеющий левую и правую ножки;
• волокна Пуркинье.

Такое строение проводящей системы сердца обеспечивает охват каждого участка миокарда. Рассмотрим подробнее схему проводящей системы сердца человека.

Схема проводящей системы

Синоатриальный узел

Является главным элементом проводящей системы сердца, который называют водителем ритма. При нарушении его функции водителем ритма становится следующий по порядку узел. Синоатриальный узел располагается в стенке правого предсердия, между его ушком и отверстием верхней полой вены. САУ прикрыт внутренней сердечной оболочкой — эндокардом.

Узел имеет размеры 12х5х2 мм. К нему подходят симпатические и парасимпатические нервные волокна, которые обеспечивают регуляцию функции узла. САУ вырабатывает электрические импульсы — в диапазоне 60-80 за минуту. Именно такая нормальная частота сокращений сердца у здорового человека.

Также к проводящей системе сердца относятся пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля.

Атриовентрикулярный узел

Этот элемент проводящей системы расположен в углу между основанием правого предсердия и межпредсердной перегородкой. Его размеры — 5х3 мм. Узел задерживает часть импульсов от водителя ритма и передаёт их на желудочки с частотой 40-60 в минуту.

Пучок Гиса

Это проводящий путь сердца, который обеспечивает связь между миокардом предсердий и желудочков. В межжелудочковой перегородке происходит его разветвление на две ножки, каждая из которых идёт к своему желудочку.

Длина общего ствола составляет от 8 до 18 мм. Он проводит импульсы с частотой 20-40 в минуту.

Волокна Пуркинье

Это концевая часть проводящей системы. Волокна отходят от ножек пучка Гиса и обеспечивают передачу импульсов на все участки миокарда желудочков. Частота передачи — не более 20 в минуту.

Функционирование проводящей системы

Как работает проводящая система сердца?

Вследствие раздражения САУ в нем происходит выработка электрического импульса. По трём проводящим пучкам он распространяется на оба предсердия и достигает АВ-узла. Здесь происходит задержка импульса, которая обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков.

Далее импульс переходит на пучок Гиса и волокна Пуркинье, которые подходят уже к сократительным клеткам. Здесь электрический импульс угасает. Слаженная деятельность всех элементов называется сердечным автоматизмом. Наглядно проводящую систему сердца можно увидеть в видео в этой статье.

Возможные нарушения

Под воздействием внешних и внутренних причин в проводящей системе могут возникать различные нарушения. Чаще они обусловлены органическими поражениями миокарда или при аномалиях проводящих путей сердца.

Нарушения проведения импульса бывают двух типов:

• с ускорением проведения;
• с замедлением проведения.

В первом случае развиваются различные тахиаритмии, во втором — брадиаритмии и блокады.

Нарушения проводимости предсердий

В данном случае страдает синоатриальный узел и межпредсердные/межузловые пучки.

Таблица. Нарушения проводимости предсердий:

Форма	Характеристика	Инструкция по лечению
Предсердная тахикардия	Не считается заболеванием. Наблюдается увеличение частоты сокращений до 100 в минуту. Обусловлено обычно внесердечными причинами — страх, напряжение, боль, лихорадка	Специфического лечения не требует
Синдром слабости синусового узла	Снижение способности САУ к генерации импульсов. Является причиной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий	Лечение проводится антиаритмическими препаратами или установкой кардиостимулятора
Синоатриальная блокада	Замедление или полное прекращение проведения импульсов от САУ к предсердиям. Выделяют три степени тяжести. Третья степень представлена полным прекращением функции САУ, в результате чего возникает асистолия или функция водителя ритма переходит к АВ-узлу. Причинами являются обезвоживание, передозировка лекарств	Лечение симптоматическое, при тяжелой степени рекомендуется установка искусственного водителя ритма
Фибрилляция предсердий	Нерегулярное сокращение отдельных участков миокарда предсердий, достигающее частоты 350-400 в минуту. Бывает приступообразной и постоянной. Чаще развивается на фоне органических заболеваний сердца	Лечение проводится антиаритмическими препаратами
Трепетание предсердий	Регулярное сокращение предсердий с частотой 250-350 в минуту. Также бывает приступообразным или постоянным, развивается на фоне органических поражений миокарда	Лечение проводится антиаритмическими средствами

Предсердные нарушения проводимости возникают реже и протекают легче, чем нарушения внутрижелудочковой проводимости.

АВ-блокады

AV-проводимость — это процесс передачи импульса от САУ на желудочки сердца через АВ-узел. При замедлении или полном прекращении передачи импульса развиваются АВ-блокады.

Выделяют три степени этого состояния:

1. Удлинение интервала P-Q более 0,2 с. Наблюдается при обезвоживании, передозировке сердечных гликозидов. Клинически не проявляется.
2. Эта степень подразделяется на 2 типа — Мобитц 1 и Мобитц 2. В первом случае наблюдается постепенное удлинение интервала P-Q, пока не произойдет выпадение желудочкового комплекса. Во втором слечае желудочковый комплекс выпадает без предыдущего удлинения интервала P-Q. Причинами АВ-блокады второй степени являются органические поражения сердца.
3. При третьей степени импульс от САУ на желудочки не проводится. Они сокращаются в собственном ритме под влиянием импульсов от волокон Пуркинье. Клиническая картина представлена частыми головокружениями, обмороками.

Лечение при первой степени не требуется, при второй и третьей устанавливают кардиостимулятор.

Нарушение внутрижелудочкового проведения

В результате замедления проведения импульса по пучку Гиса возникает полная или неполная блокада его ножек. Неполная блокада клинически не проявляется, на ЭКГ имеются преходящие изменения. Полная блокада чаще встречается на правой ножке, чем на левой. Возникать может на фоне полного здоровья, либо при наличии органических поражений сердца.

Если желудочковая проводимость нарушена в сторону ускорения, возникают тахиаритмии.

Таблица. Виды желудочковых тахиаритмий:

Форма	Характеристика	Лечение
Пароксизмальная тахикардия	Происходит учащение желудочковых сокращений до 140-200 в минуту. Возникает на фоне органических поражений миокарда. Проявляется головокружением, приступами потери сознания	Лечение специфическое
Фибрилляция желудочков	Частота сокращений миокарда желудочков до 280 в минуту	Реанимация
Трепетание желудочков	Хаотичный ритм, затем остановка кровообращения	Реанимация

Если нарушена внутрижелудочковая проводимость, наблюдается более худший прогноз, чем при нарушении проведения по предсердиям.

Как определить

Для выявления нарушений проводимости сердца используют инструментальные методы диагностики и функциональные пробы. Диагностировать нарушения можно даже у плода.

Таблица. Методы определения сердечной проводимости:

Метод	Характеристика
Кардиотокография	Это метод, позволяющий оценить функцию сердца плода. Как проводится КТГ? Используется ультразвуковой датчик, который регистрирует частоту сердечных сокращений. Одновременно регистрируется тонус матки
Электрокардиография	Основной метод, регистрирующий любые изменения проводимости сердца — это ЭКГ. Метод основан на регистрации специальным аппаратом электрических потенциалов сердца, затем осуществляется их графическая запись
УЗИ сердца	Позволяет выявить изменения основных частей проводящей системы сердца, органические поражения миокарда
Чреспищеводное электрофизиологическое исследование	Изучение сократимости сердца при воздействии на него физиологическими дозами тока. Как проводится ЧПЭФИ сердца? Для этого проводят по пищеводу электрод таким образом, чтобы его конец встал напротив левого желудочка. Затем подается электроток и записывается ответ миокарда на раздражение

На основании полученных данных устанавливается диагноз, определяется лечебная тактика.

Диагностика осуществляется с помощью электрокардиографии и других методов

Проводящая система сердца — это комплекс специализированных кардиомиоцитов, обеспечивающих последовательное и согласованное сокращение миокарда. При наличии органических заболеваний или при воздействии внешних причин нарушается физиология сокращений, возникают аритмии. Диагностика проводится с помощью инструментальных методов. Лечение зависит от вида аритмии.

Вопросы врачу

Добрый день. Меня часто беспокоят головокружения, чувство замирания сердца. А недавно потеряла сознание. Врач назначил мне обследование, в том числе велоэргометрию. Как проводится это исследование и для чего оно назначается?

Ирина, 35 лет, Ангара

Добрый день, Ирина. Велоэргометрия, или тредмил-тест — это функциональная проба, позволяющая оценить компенсаторные возможности миокарда. Применяется для определения скрытых нарушений ритма, ИБС.

Судя по вашим симптомам, врач подозревает у вас нарушение желудочковой проводимости. Пациенту предлагают сесть на специальный велосипед или беговую дорожку. Регистрируется время, за которое при физической нагрузке увеличится частота сокращений сердца.

Здравствуйте. У меня беременность 34 недели, ребенок шевелится меньше, чем положено. Акушер назначил мне КТГ плода — как проводят эту процедуру?

Анна, 22 года, Тверь

Добрый день, Анна. КТГ — это метод, оценивающий частоту сокращений сердца плода. Назначается при подозрении на внутриутробную гипоксию. Проводится с помощью специального ультразвукового датчика. Процедура абсолютно безболезненна и безопасна.

cardio-help.ru

Проводящая система сердца.

В правом предсердии в области устьев полых вен расположен сино-атриальный (СА) узел (Кис-Фляка) — водитель ритма — пейсмекер I порядка. Частота генерируемых им импульсов составляет 60–80 в мин. От СА-узла отходят три пучка (Бахмана, Венкебаха, Тореля). Возбуждение распространяется по миокарду предсердий и достигает атрио-вентрикулярного (АВ) узла (Ашоф-Тавара), расположенного в правом предсердии в области межпредсердной перегородки. Частота генерируемых им импульсов 40–50 в мин. Это пейсмекер II порядка.

От него берет начало пучок Гиса, соединяющий предсердия с желудочками. В желудочках он делится на правую и левую ножки пучка Гиса, образует пейсмекер III порядка, генерирует 30–40 имп/мин. Конечные разветвления проводящей системы под эндокардом образуют сеть волокон Пуркинье (20 имп/мин). Следовательно, импульс зарождается в СА-узле, распространяется по сократительному миокарду, проводящей системе и вызывает систолу сердца. Первой сокращается верхушка желудочков, затем основание.

В 19 веке Станиус, используя методику наложения лигатур на различные структуры проводящей системы сердца лягушки, установил степень автоматии разных отделов проводящей системы — градиент автоматии.

I лигатура Станиуса (изолирующая) накладывается на границе между венозным синусом и правым предсердием. После перевязки способность к сокращению остается только у части предсердия, сохранившего связь с венозным синусом. Предсердие и желудочек прекращают сокращения, так как не получают импульсов из венозного синуса. Через некоторое время импульсы начинает генерировать АВ-узел, и сокращения возникают одновременно в предсердиях и желудочке с более редким ритмом.

1 Лигатура Станиуса

II лигатура (раздражающая) накладывается по атриовентрикулярной борозде после первой лигатуры при остановившемся сердце. Лигатура раздражает АВ-узел и вызывает его автоматию. В этом случае предсердия и желудочек сокращаются одновременно, но независимо друг от друга.

2 И 3 лигатура Станиуса

III лигатуру накладывают на нижнюю треть желудочка, отделяя верхушку. Верхушка не обладает свойством автоматии.

Гаскелл провел аналогичный опыт: сердце лягушки разрезал на части соответственно расположению пейсмекеров и поместил в физиологический раствор. Каждый участок миокарда автоматически сокращался, но с разной частотой: наибольшей обладал СА-узел. Гаскеллом был сформулирован закон градиента сердца:

Степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок прово-дящей системы к синоатриальному узлу

чем дальше от ведущей части расположен отдел сердца, тем с меньшей частотой он сокращается.

В АВ-узле возникает некоторая задержка проведения возбуждения на 0,02–0,04 с. Вследствие этого возбуждение доходит до пучка Гиса после того, как предсердия успевают перекачать кровь в желудочки.

Атриовентрикулярная задержка возникает в следствии:

• Малого диаметра волокон

• Множество мелких разветвлений

• Наличия синапсов (в других отделах нексусы), что обеспечивает низкую скорость проведения.

• Блокирование быстрых повторных импульсов (проведение возбуждения с декрементом)

Скорость распространения возбуждения в миокарде предсердий и желудочков человека составляет 1,0 м/с; в пучке Гиса — 1,5 м/с; волокнах Пуркинье — 3–5 м/с; в АВ-узле — 0,01–0,05 м/с.

Высокая скорость распространения возбуждения в проводящей системе и миокарде способствует синхронному сокращению желудочков, повышает мощность и нагнетательную способность желудочков. Следовательно, проводящая система сердца обеспечивает:

– ритмическую генерацию импульсов,

– последовательность сокращений предсердий и желудочков,

– синхронное сокращение волокон миокарда.

studfiles.net

Проводящая система сердца | Кардио болезни

Октябрь 26, 2017 Нет комментариев

Основным координатором насосной функции предсердий и желудочков является проводящая система сердца, которая благодаря своей электрической активности способна обеспечить их согласованную работу. В норме электрический импульс генерируется в синусовом узле и активизирует оба предсердия. Наряду с этим импульс из синусового узла поступает к AV-соединению, в котором происходит некоторая задержка его продвижения, позволяющая желудочкам «без спешки» полноценно и своевременно заполниться кровью, поступающей из предсердий. Затем после прохождения AV сигнал достигает предсердно-желудочкового пучка Гиса и наконец по ветвям и волокнам Пуркинье направляется к желудочкам для активации их насосной функции.

Предсердия и желудочки разделены электрически инертными волокнистыми структурами (кольцами) так, что электрическое соединение между предсердиями и желудочками сердца при нормальных условиях обеспечивает только лишь AV-узел. Его участие в передаче сигналов позволяет предсердиям и желудочкам синхронизировать свою работу и, кроме того, минимизировать вероятность электрической обратной связи между сердечными камерами.

Проводящая система сердца представляет собой комплекс структурнофункциональных образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (син.: сердечные проводящие кардиомиоциты). Выделяют два взаимосвязанных компонента проводящей системы: синоатриальный (синусно-предсердный) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковый) .

Синоатриальный компонент включает синусовый узел, находящийся в стенке правого предсердия, межпредсердные пучки и межузловые проводящие тракты, связывающие предсердия друг с другом, а также с атриовентрикулярным узлом.

Синусовый узел

Синусовый узел (синузел синоатриальный, синоаурикулярный, Кисса—Флека) представлен небольшими атипичными (несократительными) кардиомиоцитами, входящими в проводящую систему сердца. Связь синусового узла с атриовентрикулярным узлом обеспечивается тремя трактами: передним (пучок Бахмана), средним (пучок Венкебаха) и задним (пучок Тореля). Обычно импульсы достигают атриовентрикулярного узла по переднему и среднему трактам. Следуя по ним, импульсы равномерно охватывают возбуждением прилегающие к проводящим путям отделы миокарда. Пейс-мекерные клетки синусового узла не имеют быстрых Na+-каналов, поэтому развивают лишь низкую скорость нарастания потенциала действия, величина которой зависит от внутриклеточного притока Са++. Вместе с тем, клетки синусового узла обладают относительно быстрой спонтанной деполяризацией (фаза 4), что обеспечивает их способность автоматически генерировать до 100 импульсов и более в минуту.

Синусовый узел богато иннервирован симпатическими и парасимпатическими нервами, которые позволяют центральной нервной системе (ЦНС) оказывать на него существенное регулирующее влияние в интересах организма.

Симпатическая стимуляция вызывает в пейсмекерных клетках повышение скорости продолжительного тока кальция. Это изменение связано с увеличением активности цАМФ и протеинкиназы А, которое обусловливает фосфорилирование Ca++-L каналов. Симпатическая стимуляция увеличивает также ток калия из клетки, что укорачивает продолжительность потенциала действия и способствует преждевременному старту следующего потенциала действия.

Наконец, симпатическая стимуляция увеличивает вход Na+ в клетку, что приводит к повышению скорости спонтанной диастолической деполяризации. Активация парасимпатической нервной системы вызывает противоположный эффект. Увеличение ацетилхолина активирует G-белок, который ингибирует аденилатциклазу и приводит к снижению концентрации цАМФ, что уменьшает скорость ионных потоков кальция в клетку, калия из клетки и натрия в клетку.

Предсердно-желудочковый компонент объединяет расположенный в нижней стенке правого предсердия атриовентрикулярный узел и отходящий от него пучок Гиса, который имеет 2 ножки — правую и левую. Этот пучок связывает между собой желудочки. Отходящие от пучка Гиса ветви обозначают как волокна Пуркинье.

В атриовентрикулярном АВ-соединении, главным образом в его пограничных участках между атриовентрикулярным узлом и пучком 1иса, происходит достаточно существенное замедление скорости проведения импульсов. Эта замедление обеспечивает отсроченное возбуждение желудочков после окончания полноценного сокращения предсердий. В целом основными функциями атриовентрикулярного узла являются:

а) антеградная задержка и «фильтрация» волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающая скоординированное сокращение предсердий и желудочков;
б) функциональная защита желудочков от возбуждения в «уязвимой» фазе потенциала действия: минимизация вероятности электрической обратной связи между желудочками и предсердиями.

Кроме того, в условиях угнетения активности синоатриального узла атриовентрикулярный узел способен выполнять роль самостоятельного генератора сердечного ритма, т.е. выступать в качестве пейсмекера второго порядка, индуцируя в среднем 40—60 импульсов в минуту.

Доминирующим в роли пейсмекера при прочих равных условиях является синусовый узел – водитель ритма первого порядка, т.к. в норме по сравнению с АВ-узлом генерирует импульсы с большей частотой.

Атриовентрикулярный узел

Атриовентрикулярный (АВ) узел (син.: АВ узел Ашоффа—Тавары; АВ-соединение). Предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом, которое неспособно пропускать сигналы от синусового узла. В норме есть только один электрически активный путь между предсердиями и желудочками — это атриовентрикулярный узел, нередко называемый АВ-соединением В предсердной части АВ-узла находятся т. н. «переходные» клетки-пейсмекеры, аналогичные клеткам водителя ритма первого порядка. Скорость (крутизна) спонтанной диастолической деполяризации в этих клетках очень низкая, составляя всего 0,05 м/с (для сравнения скорость проведения сигналов в предсердии 1,0 м/с), поэтому пороговый потенциал возбуждения достигается медленнее, что можно объяснить, во-первых, исключительно продолжительным током кальция в клетки-пейсмекеры, а во-вторых, — их низкой плотностью в АВ-соединении.

Пучок Гиса (син.: АВ-пучок Гиса) и волокна Пуркинье (син.: система Шса-Пуркинье). Пучок Гкса — это совокупность волокон, которые заключены в фиброзные оболочки и отходят от АВ-узла, постепенно расслаиваясь на две группы волокон—левую ножку пучка, которая иннервирует межжелудочковую перегородку, левый желудочек, и правый пучок, иннервирующий правый желудочек. Дистальные ветви этих пучков проникают во все регионы правого и левого желудочков, образуя систему Пуркинье.

Потенциалы действия пучка Шса и волокон Пуркинье схожи между собой. Для них характерны быстрая фаза 0 деполяризации, длительный период плато, и очень медленная диастолическая деполяризация. Быстрая фаза 0 деполяризации обусловлена чрезвычайно высокой плотностью быстрых Na+-каналов. Длительный период плато (фаза 2), как полагают, возникает либо из-за сравнительно поздней инактивации Са2+-каналов или поздней активации К+-каналов. Фаза 4 деполяризации замедлена из-за медленного потока ионов Na+ внутрь клетки (If). Достаточно быстрое проведение сигналов в системе Пуркинье необходимо для практически одновременной активации желудочков. Этому способствует также высокая плотность синаптических контактов клеток Пуркинье на кардиомиоцитах (рис. 6.9).

Проводящая система обладает рядом свойств, определяющих ее участие в работе сердца: автоматизм, возбудимость и проводимость. Основным из них является автоматизм, без которого остальные свойства бессмысленны.

Автоматизм клеток миокарда

Автоматизм — это способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать электрические импульсы (син: потенциалы действия; ПД). Существует продольный (от предсердий к верхушке сердца) градиент автомата и проводящей системы. Принято различать три «центра» автоматизма:

1. синоатриальный узел — водитель ритма сердца первого порядка. В физиологических условиях этот узел генерирует импульсы с частотой 60-1 80 в мин;

2. атриовентрикулярный узел (клетки АВ-соединения) – водитель ритма сердца второго порядка, который способен генерировать 40—50 импульсов в 1 мин;

3. пучок Гиса (30—40 импульсов в 1 мин) и волокна Пуркинье (в среднем  20 импульсов в 1 мин) — водители ритма третьего порядка.

В норме единственным водителем ритма является синоатриальный узел, 1 который «не позволяет» реализоваться автоматической активности других потенциальных водителей ритма.

В основе автоматизма лежит медленная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала действия.

Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70—80 в 1 мин можно объяснить двумя процессами: 1) ритмичным спонтанным повышением проницаемости мембран этих клеток для ионов Na+ и Са++, вследствие чего они поступают в клетку; 2) ритмичным снижением проницаемости для J ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается.

Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсмекерный ток ионов Na+ (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток К+ остается неизменным. В целом данные процессы детерминируют развитие мед ленной диастолической деполяризации клеток пейс-мекера и достижение критического порога возбуждения (—40 мВ), обеспечивающего возникновение потенциала действия и его распространение по миокарду. Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Са2+ в клетку Отсутствие плато можно объяснить характерным изменением проницаемости мембраны для ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за замедленного тока К+ из клетки. Амплитуда ПД составляет 70—80 мВ, его продолжительность — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, те. длительность рефрактерного периода продолжительнее ПД, что защищает сердце от внеочередных импульсов (и соответственно преждевременного возбуждения), исходящих из других (как нормальных, так , и патологических) генераторов возбуждения, приходящихся на период не-возбудимости сердечной мышцы.

Функционирование дистальной (эффекторной) часта проводящей системы обеспечивают такие же процессы, которые происходят в клетках сино-атриального пейсмекера. В развитии спонтанной диастолической депаляризации в структурах системы Гиса—Пуркинье важную роль играет также ток ионов Na+ (И). Кроме того, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, включая ток ионов К+ (ik), который в значительной степени определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+. При этом, отметим ток ионов К+ весьма незначителен в пейсмекерных клетках синоатриального узла, поскольку в них мало калиевых каналов.

В современной модели автоматизма волокон Пуркинье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+:

1) активация тока ионов Na+ (If), усиливающая пейсмекерную активность;

2) активация тока ионов К+ (Ik), замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность;

3) активация Na+/K+-Hacoca (Ip), замедляющая пейсмекерную активность;

4) уменьшение тока ионов K+(Ik), усиливающая пейсмекерную активность.

С электрофизиологической точки зрения, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках-пейсмекерах синоатриального узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения

Существует строгая согласованность между процессом электрической активации каждого кардиомиоцита [потенциалом действия], возбуждением всего миокардиального синцития [ЭКГ-комплексом] и сердечным циклом [биомеханограммой] сердца.

Загрузка…

Похожие материалы:

cardio-bolezni.ru

Холинергические и адренергические волокна — Система образования и проведения импульса в сердце — Аритмии сердца — Сердечно.ру

В СА узле много коллагена [Орthof Т. et al., 1987]. Вокруг узла имеется оболочка (СА соединение), составленная из перинодальных волокон, которые по своим электрофизиологическим свойствам тоже занимают промежуточное положение между узловыми и сократительными клетками. Благодаря тому, что рефрактерность в узловых клетках сохраняется дольше, чем в предсердных (здесь она соответствует длительности ПД), преждевременные предсердные импульсы блокируются в перинодальных волокнах либо в самом СА узле.

СА узел богато иннервирован холинергическими и адренергическими волокнами. На его автоматическую функцию воздействуют правосторонние блуждающий и симпатический нервы, вызывающие отрицательный и положительный хронотропные эффекты соответственно [Balsano F., Marigliano V., 1981, Randall W., Ardell J., 1985].

Наибольшая чувствительность к ацетилхолину отмечается в центральной части СА узла, где, по-видимому, возрастает плотность мускариновых холинорецепторов [Bonke F. et al., 1984]. Ацотилхолин замедляет проводимость в центральной части СА узла и заметно удлиняет в ней период рефрактерности.

Норадреналин не изменяет скорости проведения импульса в СА узле, но укорачивает функциональный рефрактерный период (ФРП) в центре СА узла и в перинодальных волокнах. Медиаторы вегетативных нервов (наряду с пассивными электрическими свойствами клеток и межклеточными соединениями) оказывают существенное влияние на «пластичность» СА узла, его способность реагировать на самые различные раздражители [Bukauskas F. ol al., 1987, Bonke F. et al., 1985].

Следует коснуться вопроса о взаимодействии блуждающего и симпатического нервов в регулировании выработки синусового импульса и его распространения от центра к периферии узла и к миокарду предсердий. Окончания вегетативных нервов расположены очень близко друг к другу, что способствует парасимпатическому-симпатическому взаимодействию как на пресипаптическом, так и па постсинаптическом уровне.

Лцетилхолин выделяется из окончаний блуждающего нерва порциями в определенной фазе сердечного цикла. При изменениях длины цикла и некоторых других обстоятельствах ацетилхолштовый «залп» может смещаться во времени. В одних случаях (на фоновом усилении симпатической активности) это приводит к более сильному торможению выделения норадреналина и его положительного хронотропного эффекта, что получило название акцентуированного антагонизма с общим усилением ингибиторного вагусного эффекта [Levy M., Martin P., 1984].

В других случаях ацетилхолин может усиливать положительный хронотропный эффект симпатических стимулов в СА узле [Yang Т., LevyM., 1984, WallickD. etal., 1986].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее:

www.serdechno.ru

E-Cardio: Проводящая система

Сокращения сердечной мышцы вызываются электрическими импульсами, которые зарождаются и проводятся в специализированную и видоизмененную ткань сердца, названную проводниковой системой. В нормальном сердце импульсы возбуждения возникают в синусовом узле, проходят через предсердия и достигают атриовентрикулярного узла. Затем они проводятся в желудочки через пучок Гиса, его правую и левую ножку и сеть волокон Пуркинье, и достигают сократительных клеток миокарда желудочков.

 

ПРОВОДНИКОВАЯ СИСТЕМА

1. Синусовый узел (синоатриальный, S—A-узел Keith и Flack)

2. Передний межузловой путь с двумя разветвлениями:

2а — пучок к левому предсердию (пучок Bachmann)

2б — нисходящий пучок к межпредсердной перегородке и атриовентрикулярному узлу

3. Средний межузловой путь

4. Задний межузловой путь

5. Атриовентрикулярный (А—V) узел Ашоффа—Тавара

6. Пучок Гиса

7. Правая ножка пучка Гиса

8. Левая ножка пучка Гиса

9. Задняя ветвь левой ножки

10. Передняя ветвь левой ножки

11. Сеть волокон Пуркинье в желудочковой мускулатуре

12. Сеть волокон Пуркинье в предсердной мускулатуре

СИНУСОВЫЙ УЗЕЛ

Синусовый узел представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани, длина которого достигает 10—20 мм и ширина — 3—5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия, непосредственно сбоку от устья верхней полой вены. Клетки синусового узла расположены в нежной сети, состоящей из коллагеновой и эластической соединительной ткани. Существует два вида клеток синусового узла — водителя гритма или пейсмекерные (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки). Р-клетки генерируют электрические импульсы возбуждения, а Т-клетки выполняют преимущественно функцию проводников. Клетки Р связываются как между собой, так и с клетками Т. Последние, в свою очередь, анастомозируют друг с другом и связываются с клетками Пуркинье, расположенными около синусового узла.

В самом синусовом узле и рядом с ним находится множество нервных волокон симпатического и блуждающего нервов, а в субэпикардиальной жировой клетчатке над синусовым узлом расположены ганглии блуждающего нерва. Волокна к ним исходят в основном из правого блуждающего нерва.
Питание синусового узла осуществляется синоатриальной артерией. Это сравнительно крупный сосуд, который проходит через центр синусового узла и от него отходят мелкие ветви к ткани узла. В 60% случаев синоатриальная артерия отходит от правой венечной артерии, а в 40% — от левой.

Синусовый узел является нормальным электрическим водителем сердечного ритма. Через равные промежутки времени в нем возникают электрические потенциалы, возбуждающие миокард и вызывающие сокращение всего сердца. Клетки Р синусового узла генерируют электрические импульсы, которые проводятся клетками Т в близкорасположенные клетки Пуркинье. Последние, в свою очередь, активируют рабочий миокард правого предсердия. Кроме того, по специфическим путям электрический импульс проводится в левое предсердие и атриовентрикулярный узел.

МЕЖУЗЛОВЫЕ ПУТИ

Электрофизиологическими и анатомическими исследованиями в последнее десятилетие было доказано наличие трех специализированных проводниковых путей в предсердиях, связывающих синусовый с атриовентрикулярным узлом: передний, средний и задний межузловые пути (James, Takayasu, Merideth и Titus). Эти пути образованы клетками Пуркинье и клетками, очень похожими на клетки сократительного предсердного миокарда, нервными клетками и ганглиями блуждающего нерва (James).

Передний межузловой путь делится на две ветви — первая из них идет к левому предсердию и называется пучком Бахманна, а вторая спускается вниз и кпереди по межпредсердной перегородке и достигает верхней части атриовентрикулярного узла.

Средний межузловой путь, известный под названием пучок Венкебаха, начинается от синусового узла, проходит позади верхней полой вены, спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и, анастомозируя с волокнами переднего межузлового пути, достигает атриовентрикулярного узла.

Задний межузловой путь, названный пучком Тореля, отходит от синусового узла, идет вниз и кзади, проходит непосредственно над коронарным синусом и достигает задней части атриовентрикулярного узла. Пучок Тореля самый длинный из всех трех межузловых путей.

Все три межузловые пути анастомозируют между собой недалеко от верхней части атриовентрикулярного узла и связываются с ним. В некоторых случаях от анастомоза межузловых путей отходят волокна, которые обходят атриовентрикулярный узел и сразу достигают его нижней части, или же доходят до того места, где он переходит в начальную часть пучка Гиса.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ

Атриовентрикулярный узел находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления створки трехстворчатого клапана, непосредственно рядом с устьем коронарного синуса. Форма и размеры его разные: в среднем длина его достигает 5-6 мм, а ширина — 2-3 мм.

Подобно синусовому узлу, атриовентрикулярный узел содержит также два вида клеток — Р и Т. Однако имеются значительные анатомические различия между синоаурикулярным и атриовентрикулярным узлами. В атриовентрикулярном узле гораздо меньше Р-клеток и незначительное количество сети коллагеновой соединительной ткани. У него нет постоянной, центрально проходящей артерии. В жировой клетчатке за атриовентрикулярным узлом, вблизи устья коронарного синуса, находится большое число волокон и ганглиев блуждающего нерва. Кровоснабжение атриовентрикулярного узла происходит посредством ramus septi fibrosi, называемой еще артерией атриовентрикулярного узла. В 90% случаев она отходит от правой венечной артерии, а в 10% — от ramus circumflexus левой венечной артерии.

Клетки атриовентрикулярного узла связываются анастомозами и образуют сетчатую структуру. В нижней части узла, перед переходом в пучок Гиса, клетки его располагаются параллельно друг другу.

ПУЧОК ГИСА

Пучок Гиса, названный еще и атриовентрикулярным пучком, начинается непосредственно в нижней части атриовентрикулярного узла, и между ними нет ясной грани. Пучок Гиса проходит по правой части соединительнотканного кольца между предсердиями и желудочками, названного центральным фиброзным телом. Эта часть известна под названием начальной проксимальной или пенетрирующей части пучка Гиса. Затем пучок Гиса переходит в задне-нижний край мембранозной части межжелудочковой перегородки и доходит до ее мышечной части. Это так называемая мембранозная часть пучка Гиса. Пучок Гиса состоит из клеток Пуркинье, расположенных в виде параллельных рядов с незначительными анастомозами между ними, покрытых мембраной из коллагеновой ткани. Пучок Гиса расположен совсем рядом с задней некоронарной створкой аортального клапана. Длина его около 20 см. Питание пучка Гиса осуществляется артерией атриовентрикулярного узла.

Иногда от дистальной части пучка Гиса и начальной части левой ножки его отходят короткие волокна, идущие в мышечную часть межжелудочковой перегородки. Эти волокна называются параспецифическими фибрами Махайма.

До пучка Гиса доходят нервные волокна блуждающего нерва, но в нем нет ганглиев этого нерва.

ПРАВАЯ И ЛЕВАЯ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Пучок Гиса в нижней части, названной бифуркацией, разделяется на две ножки — правую и левую, которые идут субэндокардиально или интракардиально по соответствующей стороне межжелудочковой перегородки. Правая ножка представляет собой длинный, тонкий, хорошо обособленный пучок, состоящий из множества волокон, имеющих незначительные проксимальные разветвления или без таковых. В дистальной части правая ножка пучка Гиса выходит из межжелудочковой перегородки и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка, где разветвляется и связывается анастомозами с волокнами сети Пуркинье.

Несмотря на усиленные морфологические изучения, проводимые в последние годы, структура левой ножки пучка Гиса остается невыясненной. Существуют две основные схемы строения левой ножки пучка Гиса. Согласно первой схеме (Rosenbaum и сотр.), левая ножка еще с самого начала делится на две ветви — переднюю и заднюю. Передняя ветвь — относительно более длинная и тонкая — достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка. Задняя ветвь — относительно короткая и толстая — достигает основания задней сосочковой мышцы левого желудочка. Таким образом внутрижелудочковая проводниковая система представлена тремя проводящими путями, названными Rosenbaum и сотр. фасцикулами, — правой ножкой, передней ветвью и задней ветвью левой ножки пучка Гиса. Множество электрофизиологических исследований поддерживают мнение о трехпучковой (трифасцикулярной) внутрижелудочковой проводниковой системе.

По второй схеме (James и сотр.) считается, что в отличие от правой ножки, левая не представляет собой обособленного пучка. Левая ножка еще в самом начале, отходя от пучка Гиса, разделяется на множество варьирующих по числу и толщине волокон, которые веерообразно разветвляются субэндокардиально по левой стороне межжелудочковой перегородки. Два из множества разветвлений образуют более обособленные пучки — один, расположенный спереди, — в направлении передней, а другой сзади — в направлении задней сосочковой мышцы.

Как левая, так и правая ножка пучка Гиса, подобно межузловым путям предсердий, составлены из двух видов клеток — клеток Пуркинье и клеток, очень похожих на клетки сократительного миокарда.
Большая часть правой и передние две трети левой ножки кровоснабжаются септальными веточками левой передней нисходящей артерии. Задняя треть левой ножки питается септальными веточками задней нисходящей артерии. Существует множество транссептальных анастомозов между септальными веточками передней нисходящей венечной артерии и веточками задней нисходящей венечной артерии (James).
Волокна блуждающего нерва доходят до обеих ножек пучка Гиса, однако в проводниковых путях желудочков нет ганглиев этого нерва.

ВОЛОКНА СЕТИ ПУРКИНЬЕ

Конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса связываются анастомозами с обширной сетью клеток Пуркинье, расположенных субэндокардиально в обоих желудочках. Клетки Пуркинье представляют собой видоизмененные клетки миокарда, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков. Электрический импульс, поступающий по внутрижелудочковым проводящим путям, достигает клеток сети Пуркинье и отсюда переходит непосредственно к сократительным клеткам желудочков, вызывая сокращение миокарда.

Нервные волокна блуждающего нерва не доходят до сети волокон Пуркинье в желудочках.
Клетки сети волокон Пуркинье питаются кровью из капиллярной сети артерий соответствующего района миокарда.

e-cardio.ru